本综述通过单细胞核RNA测序、空间转录组学及蛋白质组学技术，系统描绘了COPD肺部细胞群落动态变化，揭示了疾病异质性背后的关键细胞状态（如炎症非免疫细胞、异常基底样细胞ABCs）及其空间共定位特征，为靶向治疗提供了新视角。
来自马德里卡洛斯三世大学 (UC3M)、国家心血管研究中心 (CNIC) 和美国耶鲁大学的研究人员在《细胞》(Cell) 杂志上发表了一篇综述文章，提出了理解中性粒细胞（免疫系统中最丰富的细胞）的新框架。作者基于近期研究的大量证据，将中性粒细胞描述为一个动态且适应性强的群体，它们能够进行功能多样化并形成免疫记忆，远远超出了人们传统认知中的作用。
摘要A018：INPP4B下调及AKT1依赖性作为TMPRSS2:ERG融合前列腺癌中的新兴治疗靶点 免费
前列腺癌中TMPRSS2:ERG融合基因通过抑制PI3K/AKT通路，促使INPP4B磷酸酶下调以补偿AKT活性，形成AKT1依赖的替代信号通路，为AKT1特异性抑制剂ATA-001提供理论依据。
摘要A015：局部前列腺癌的表观遗传驱动因素揭示了神经元和微环境的重编程，并为液体活检生物标志物的研究提供了依据 免费
前列腺癌表观遗传驱动研究揭示肿瘤特异性DNA甲基化程序分化出两个进化亚型（ERG融合型与SPOP突变型），通过单细胞和空间转录组学解析了肿瘤微环境重塑机制，并建立液体活检生物标志物模型。甲基化图谱显示luminal细胞具有神经元样可塑性，而免疫/内皮细胞驱动ECM重构和血管生成。血浆cfDNA解离出肿瘤来源DNA和微环境来源DNA，后者可独立于肿瘤DNA预示疾病进展。
摘要A013：来自AACR GENIE队列的前列腺癌基因组预后生物标志物 免费
摘要A020：液态活检在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）中的应用：患者特征、治疗选择及突变状态 免费
转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者液体活检ctDNA检测后，靶向治疗使用率显著提升，且携带特定基因突变（如AR扩增、EGFR扩增、AR p.L702H）与较差的无进展生存期相关，而ctDNA总负荷（MAF）对生存预测更具优势。研究基于真实世界数据，验证了ctDNA在指导精准治疗和生物标志物筛选中的应用价值。
摘要A016：前列腺癌来源的细胞外囊泡可重新编程骨微环境细胞，从而促进单核细胞的迁移 免费
前列腺癌（PCa）外泌体通过重编程骨微环境细胞促进单核细胞迁移，机制非直接化学趋化，未来将探索患者来源外泌体模型以开发监测和干预策略。
摘要A011：前列腺癌中AR共激活因子CBP/p300与免疫调节之间的相互作用 免费
前列腺癌（PCa）中CBP/p300抑制通过调控AR/MYC信号通路和IL-2/STAT、TNFα/NF-κB等炎症通路，改善肿瘤微环境免疫调控。研究显示抑制CBP/p300可降低PCa细胞增殖并增强T细胞功能相关分子表达，为联合治疗提供新思路。
E3连接酶Itch/WWP2通过IL-4-STAT5轴调控TH2-TH17细胞转化在自身免疫性神经炎症中的作用机制研究
本研究针对多发性硬化症(MS)中TH17细胞介导的自身免疫炎症问题，揭示了E3连接酶Itch/WWP2通过JAK3/STAT5信号通路调控TH2细胞向TH17细胞转化的新机制。研究发现缺失Itch/WWP2的TH2细胞可同时产生IL-4和GM-CSF，直接引发神经炎症，而IL-4缺失会加剧TH17驱动的典型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。该机制在dupilumab治疗的特应性皮炎患者中出现银屑病现象中得到验证，为自身免疫疾病治疗提供了新靶点。
空间转录组学“自下而上”策略发现肺腺癌隐匿鳞样特征：SLC2A1(GLUT1)成为独立不良预后标志
为破解常规IHC与bulk测序无法捕捉的过渡/低分化肿瘤状态，作者以肺腺鳞癌(ASC)为模型，整合Xenium空间转录组、TTF-1/p40染色与RGB-UMAP，首次将TTF-1/p40区域高表达的SLC2A1转化为可泛化的肺腺癌不良预后标志，为精准分层提供全新生物标志物。
HMGCS2的去琥珀酰化作用调节乙酰乙酸的水平，从而影响糖尿病肾病中肾小管与巨噬细胞之间的炎症相互作用
本研究发现HMGCS2通过SIRT5介导的K367去琥珀酰化调控酮体生成，导致醋酸丙酮酸（AcAc）过量释放，激活MIF/ERK通路驱动巨噬细胞M1极化，加剧糖尿病肾病（DKD）肾间质炎症和纤维化。基因沉默治疗可逆转此过程。
天然聚酮内酯肠球菌素通过抑制ASGR1来增强胆固醇的外排，并调节肝脏的脂质代谢
天然多酮体enterocin通过直接结合肝特异性受体ASGR1并促使其泛素化降解，激活AMPKα-LXRα通路，显著降低高脂饮食小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），并减少内脏及皮下脂肪沉积，为心血管疾病和代谢性肝病的治疗提供新靶点。
本综述系统阐述了微生物群在卵巢癌发生发展中的关键作用，聚焦于菌群失调（Dysbiosis）如何通过Toll样受体（TLR）信号通路等机制，诱导白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子产生，塑造有利于肿瘤进展的免疫微环境。文章深入探讨了肠道-菌群轴（Gut-Vaginal Axis）的相互作用、短链脂肪酸（SCFA）等代谢物的系统影响，并前瞻性地提出将特定微生物如乳酸杆菌（Lactobacillus）等作为早期诊断生物标志物和益生菌（Probiotics）等治疗新策略的潜力，为这一致命性妇科肿瘤的早期发现和干预提供了全新视角。
本研究通过精准调控TiO2负载的Fe、Cu单原子催化剂（SACs）的金属-载体相互作用，揭示了其引导CO2光还原路径分化的机制。Fe位点促进CO快速脱附实现高选择性CO生成，而Cu位点通过诱导氧空位（VO）稳定中间体，驱动多电子还原生成CH4/C2H6。该研究为原子尺度设计选择性光催化提供了新范式。
卤化物交换抑制策略实现无重吸收CsPbCl3/CsPbI3钙钛矿核/壳纳米晶
本文报道了一种通过CdCl2表面钝化抑制卤素迁移的新策略，成功构建了具有倒置型I型能带排列的CsPbCl3/CsPbI3核壳结构纳米晶。该异质结构实现了约1.2电子伏特的大斯托克斯位移、70%光致发光量子产率和约60皮秒的超快激子转移，并通过液芯波导实验证实了完全抑制重吸收效应的优异性能，为钙钛矿纳米晶在光子器件中的应用开辟了新途径。
高电流密度质子交换膜电解水用耐久性薄膜多孔传输电极：低载量铱催化剂结构与性能研究
本综述系统研究了溅射沉积技术制备的铱基多孔传输电极（PTE）在质子交换膜水电解（PEMWE）中的应用。文章聚焦于金属铱（m-Ir）、无定形氧化铱（a-IrOx）和金红石型氧化铱（r-IrO2）三种催化剂薄膜，在低载量（0.1-0.4 mg Ir cm-2）和高电流密度（3 A cm-2）条件下的活性、耐久性及溶解行为。研究发现，r-IrO2PTE展现出卓越的稳定性，在700小时运行中电压衰减率低至6 µV h-1，且溶解速率比m-Ir和a-IrOx低一个数量级以上。研究证实，采用低孔隙率传输层（lp-PTL）并结合r-IrO2催化剂，是实现高性能、长寿命、低成本PEMWE的有效策略。
天然三萜α-香树脂醇通过调控DLK-SARM1-ULK1轴改善阿尔茨海默病病理的机制研究
本综述系统阐述了从彩色果蔬中发现的天然三萜化合物α-香树脂醇（α-Amyrin）在阿尔茨海默病（AD）治疗中的突破性进展。研究通过多组学分析发现α-Amyrin能有效穿透血脑屏障（BBB），通过抑制双亮氨酸拉链激酶（DLK）活性，解除ULK1（unc-51 Like Autophagy Activating Kinase 1）与SARM1（Sterile Alpha and TIR Motif Containing 1）的结合，进而激活线粒体自噬（mitophagy）通路。在hTau[P301S]转基因小鼠模型中，该化合物显著降低tau蛋白磷酸化（尤其p-Tau217），改善认知功能，为膳食来源的神经保护剂开发提供了新靶点。
碳纳米管孔道无线生物电子调控胶质母细胞瘤膜电位：从膜电荷操纵到细胞周期干预
本研究提出了一种利用碳纳米管孔道（CNTPs）作为无线双极电极，联合外加电场调控胶质母细胞瘤（GB）细胞膜电位（Vmem）的新策略。通过荧光膜电位染料（FluoVoltTM）和频谱分析发现，CNTPs能稳定Vmem波动，抑制侵袭性GIN-31细胞的代谢活性并诱导G0/G1期阻滞及凋亡（sub-G0/G1期增加），而核心区GCE-31细胞仅在外加电场（EF）下出现短暂代谢增强。该研究为靶向肿瘤生物电信号的无创治疗提供了概念验证。
酶解重塑肿瘤微环境增强抗CEACAM5 CAR-T细胞治疗结直肠癌疗效的新策略
本研究发现CEACAM5靶向CAR-T细胞在结直肠癌（CRC）模型中疗效受限的关键机制：肿瘤细胞间连接处的CEACAM5抗原隐匿及厚达400纳米的糖萼物理屏障。通过局部胰蛋白酶或透明质酸酶处理，可显著恢复抗原可及性、降低糖萼厚度，并重振CAR-T细胞的钙信号传导、细胞毒性及TNF-α分泌。该研究为联合酶解策略与CAR-T疗法治疗实体瘤提供了新思路。
磁控“热缩冷胀”：Nd(Co,Fe,Cr)合金实现可编程负热膨胀的新范式
本文提出用磁弹耦合（magnetoelastic coupling）精准“调温”稀土金属间化合物热膨胀：仅改Fe/Cr比例即可让c轴在442–625 K区间连续切换正热膨胀（PTE）-近零膨胀（NZTE）-负热膨胀（NTE），为精密光学与微电子器件提供下一代热管理材料。